A mézről sokat írtunk már. Most itt egy fordítás Loren Cordain, a paleomozgalom alapítójának honlapjáról (thepaleodiet.com), ami azt sugallja, érdemesebb a mézet használni, mint a mesterséges édesítőszereket. Nem táplálkozástudományi vagy orvosi szakcikk, de paleolit táplálkozással foglalkozó szakember írta. Két momentumban hezitál, illetve nem látja a megoldás élettani alapját. Erre térnénk ki pár mondatban.

1. A mézevés és méz használata édesítőszerként élesen elválasztandó fogalmak. Vagyis a mindennapi mézhasználat kis mennyiségben nem hordoz kockázatot, szemben a mesterségesen előállított cukoralkoholokkal és egyéb édesítőanyagokkal.
2. A mézben ideális a glükóz és fruktóz aránya. A mézben lévő fruktóz, édesítőszerként használva (azaz kis mennyiségben, egyszeri alkalommal legfeljebb kb. 15 gramm méz) a bélhám sejtjeiben azonnal glükózzá alakul, azaz nem emeli a szérum fruktóz szintet, és nem indít el káros folyamatokat. A bélhám sejtjei ilyenkor többek között a bennük zajló, ún. aktív transzportfolyamatok energiaigényére fordítják a bélrendszerbe jutó fruktózt is. Ez azt jelenti, hogy a vércukorszintre nincs hatással kis mennyiségben a méz, mert a benne lévő cukrok elhasználódnak, mielőtt még felszívódhatnának.

(Paleomedicina 2014.)


Forrás: Casey Thaler, The honey: the sticky truth

 
Fordította: dr. Dabóczi Andrea

Még mindig főleg fruktóz…
 
Amint az „Ételfüggőség” c. előadásomban említettem, sokszor felteszik a kérdést: vajon a méz, mint a mai paleolit diéta egyik megszokott eleme, hasznos-e számunkra. Általában a betegeknek alacsony cukortartalmú diétát javaslok, leginkább a szénhidrát függőség kialakulása miatt.¹ Ebből következik, hogy a méz - mivel főleg cukorból áll² - általában tiltólistára kerül. Valójában a méz 40%-a fruktóz, és kétszer édesebb, mint a glükóz (ami a kevésbé édes szénhidrátokban fordul elő és testünk minden sejtje hasznosítani tudja).³
 
A fruktóz – ezzel ellentétben – a GLUT-5 nevű fruktóztranszporteren keresztül jut be a sejtbe, és szinte teljes mértékben a májban bomlik le.⁴ A fruktóz nem emeli az inzulin szintet,⁵ csökkenti a leptintermelődést⁶ (ez a jóllakottsági hormonunk), és sok hasonlóságot mutat az alkohollal.⁷ Mivel a méz az egyik legmagasabb fruktóz tartalmú étel⁸, általában véve jó, ha limitáljuk a fogyasztását mai modern „hízlaló” világunkban. ⁹ A vadászó-gyűjtögető népek mégis felkutatták a mézet,¹⁰ sokszor nagy veszélyt vállalva ezzel. ¹¹

Míg sok kutató azt állítja, hogy a méz a természet legenergiadúsabb étele,¹² a szénhidrátok és fehérjék 4.1 kcal-t, az alkohol 6.9 kcal-t, a zsírok kb. 8.8 kcal-t tartalmaznak grammonként. Mivel a méz szinte teljes egészében szénhidrát, így kalóriasűrűsége fele a zsírénak. Tehát nem a méz a legnagyobb kalóriasűrűségű étel a természetben, hanem a zsír. A vadászó-gyűjtögető népek a zsírt (triglicerideket) növényi és állati forrásból is fedezték. Tartalmas triglicerid  forrásnak számított a velő, a bőr alatti, a vesék körüli, a belek közötti és a szem mögötti zsírszövet. Az agyvelőt is kedvelték, de ez nem trigliceridforrás, hanem foszfolipidekben gazdag, ezért jóval energiadúsabb, mint a szénhidrátok. Bizonyos növényi eredetű ételek, mint a dió, bizonyos magvak, az olívabogyó és az avokádó bőségesen tartalmaznak egyszeresen telített zsírsavakat. A méz mégis kedvelt étele a vadászó-gyűjtögető népeknek. A tanzániai hadzák az első helyre rangsorolják a mézet a kedvenc ételek között. ¹³
 
Megjelent egy figyelemre méltó tanulmány a méhek táplálástól függő génexpressziójáról.¹⁴ Ez a tanulmány részletezi azokat a génexpressziós különbségeket, amely a mézzel táplált, ill. szukrózzal vagy fruktóz sziruppal etetett méhek között alakultak ki. Miután a hagyományos gondolatmenet szerint a méhek azonos módon reagálnak a cukor- ill. méztáplálásra, e tanulmánynak igen nagy a jelentősége: rámutat a táplálástól függő különböző genetikai reakciókra. Ennek az emberiség számára lefordítva igen fontos a mondanivalója,¹⁵ a világméretű elhízás járvány idején,¹⁶ anyagcsere betegségekkel küzdő társadalmunkban. ¹⁷
 
Okozhat genetikai változásokat az, hogy a természet-adta mézet lecseréljük mesterségesen előállított édesítőszerekre?¹⁸Lehetségesnek tűnik. De legyünk óvatosak, egyetlen tanulmány alapján ne vonjunk le messzemenő következtetéseket, különösen akkor, amikor a kísérletet embereken még nem végezték el.  A fenti tanulmányt támasztja alá egyébként egy másik vizsgálat eredménye, amely szerint a méhkolóniák pusztulásáért is részben a magas fruktóz tartalmú kukoricasziruppal történő etetés a felelős. ¹⁹ További érdekesség, hogy néhány tanulmány a mézre úgy tekint, mint potenciális elhízás elleni anyag.²⁰ Ezt a nézetet egy gherlin és az YY (3-36) peptid nevű hormonokra adott válaszra alapozzák.²¹ Egy másik tanulmányban azt olvashatjuk, hogy a méz vércukor emelő hatása enyhébb, ha hasonló mennyiségű szukrózzal hasonlítják össze.²²
 
A fruktóz biokémiája mindettől függetlenül változatlan, a méz pedig fruktózban gazdag. Több értelme van keményítőben gazdag friss gyümölcsöt és zöldséget enni. Elképzelhető, hogy a fruktóz lebontása és a fruktózra adott neurokémiai válaszok különböznek, ha a tiszta fruktózt ill. a mézben található fruktózt hasonlítjuk össze.  Az emberek azonban korlát nélkül habzsolják az édességeket,²³ függetlenül attól, hogy természetes vagy mesterséges.²⁴ Tartsuk meg a mézet a ritkán fogyasztott ételek listáján, ahogy vadászó-gyűjtögető őseink (szezonálisan) tették. ²⁵ Ez a hozzáállás megőrzi az idegrendszerünket az állandóan jutalmazásra vágyó viselkedésformáktól.²⁶
 
Casey Thaler, B.A., NASM-CPT, FNS
 

HIVATKOZÁSOK

1. Lustig RH. Fructose: it’s “alcohol without the buzz”. Adv Nutr. 2013;4(2):226-35.
2. Available at: http://nutritiondata.self.com/facts/sweets/5568/2. Accessed July 23, 2014.
3. Petelinc T, Polak T, Jamnik P. Insight into the molecular mechanisms of propolis activity using a subcellular proteomic approach. J Agric Food Chem. 2013;61(47):11502-10.
4. Tappy L, Lê KA. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol Rev. 2010;90(1):23-46.
5. Schaefer EJ, Gleason JA, Dansinger ML. Dietary fructose and glucose differentially affect lipid and glucose homeostasis. J Nutr. 2009;139(6):1257S-1262S.
6. Shapiro A, Mu W, Roncal C, Cheng KY, Johnson RJ, Scarpace PJ. Fructose-induced leptin resistance exacerbates weight gain in response to subsequent high-fat feeding. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2008;295(5):R1370-5.
7. Lustig RH. Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. J Am Diet Assoc. 2010;110(9):1307-21.
8. Available at: http://nutritiondata.self.com/foods-000011000000000000000.html. Accessed April 12, 2014.
9. Bray GA. How bad is fructose?. Am J Clin Nutr. 2007;86(4):895-6.
10. Douard V, Ferraris RP. Regulation of the fructose transporter GLUT5 in health and disease. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2008;295(2):E227-37.
11. Marlowe FW, Berbesque JC, Wood B, Crittenden A, Porter C, Mabulla A. Honey, Hadza, hunter-gatherers, and human evolution. J Hum Evol. 2014;71:119-28.
12. Eteraf-oskouei T, Najafi M. Traditional and modern uses of natural honey in human diseases: a review. Iran J Basic Med Sci. 2013;16(6):731-42.
13. Available at: http://www.epjournal.net/articles/sex-differences-in-food-preferences-of-hadza-hunter-gatherers/. Accessed July 23, 2014.
14. Diet-dependent gene expression in honey bees: honey vs. sucrose or high fructose corn syrup. Scientific Reports. 2014;4
15. Purnell JQ, Klopfenstein BA, Stevens AA, et al. Brain functional magnetic resonance imaging response to glucose and fructose infusions in humans. Diabetes Obes Metab. 2011;13(3):229-34.
16. Swinburn BA, Sacks G, Hall KD, et al. The global obesity pandemic: shaped by global drivers and local environments. Lancet. 2011;378(9793):804-14.
17. Owens S, Galloway R. Childhood obesity and the metabolic syndrome. Curr Atheroscler Rep. 2014;16(9):436.
18. Brown RJ, De banate MA, Rother KI. Artificial sweeteners: a systematic review of metabolic effects in youth. Int J Pediatr Obes. 2010;5(4):305-12.
19. Mao W, Schuler MA, Berenbaum MR. Honey constituents up-regulate detoxification and immunity genes in the western honey bee Apis mellifera. Proc Natl Acad Sci USA. 2013;110(22):8842-6.
20. Erejuwa OO, Sulaiman SA, Wahab MS. Honey–a novel antidiabetic agent. Int J Biol Sci. 2012;8(6):913-34.
21. Larson-meyer DE, Willis KS, Willis LM, et al. Effect of honey versus sucrose on appetite, appetite-regulating hormones, and postmeal thermogenesis. J Am Coll Nutr. 2010;29(5):482-93.
22. Shambaugh P, Worthington V, Herbert JH. Differential effects of honey, sucrose, and fructose on blood sugar levels. J Manipulative Physiol Ther. 1990;13(6):322-5.
23. Bray GA. Fructose: should we worry?. Int J Obes (Lond). 2008;32 Suppl 7:S127-31.
24. Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidence for sugar addiction: behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neurosci Biobehav Rev. 2008;32(1):20-39.
25. Pontzer H, Raichlen DA, Wood BM, Mabulla AZ, Racette SB, Marlowe FW. Hunter-gatherer energetics and human obesity. PLoS ONE. 2012;7(7):e40503.
26. Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D, Baler R. Food and drug reward: overlapping circuits in human obesity and addiction. Curr Top Behav Neurosci. 2012;11:1-24.

Kapcsolódó cikkek
A méz az egyedüli egészséges édesítőszer. Még a cukorbetegek számára is.
A xilit, az eritrit és más cukoralkoholok növelhetik a daganatos betegségek kockázatát 

A Paleomedicina munkacsoport kizárólag tudományos alapon végzi a tevékenységét. Semmilyen természetgyógyászati módszert nem használunk, ezektől elhatárolódunk. A Paleomedicina által képviselt irányzat, az evolúciós orvoslás, a valódi tudomány része. Nemzetközi orvosi szakfolyóiratokban megjelent közleményeinket itt olvashatják.

2014-09-28